В опытах на животных установлено, Тиотриазолин стимулирует синтез белка, повышая уровень РНК и утилизацию свободных аминокислот. При этом повышается уровень белка. Это действие установлено как в норме, так и при инфаркте миокарда, ХСН, алкогольной болезни и физических нагрузках. В РФ (Москва) в 2012 выпустили методические рекомендации для спортивных врачей, где тиотриазолин позиционировался в качестве метаболитотропного кардиопротектора и регулятора обменных процессов, в т.ч. белкового. В 90 е гг. прошлого столетия Тиотриазолин применялся в сельском хозяйстве с целью повышения мышечной массы молодняка. При проведении доклинических исследований и изучении общей и специфической токсичности, согласно требованиям Фармакологического комитета МЗ СССР и Государственного Экспертного Центра МЗ Украины, не было выявлено канцерогенных свойств Тиотриазолина. В данных исследованиях Тиотриазолин изучали как в терапевтической дозе, так и в дозах в пять и десять раз ее превышающих.
Известно, что Тиотриазолин регулирует АФК и NO зависимые механизмы апоптоза за счет поддержания экспрессии уровня антиапоптического белка bcl2 на физиологическом уровне. Злокачественные новообразования же могут быть инициированны при гиперэкспрессии bcl2.
Тиотриазолин также тормозит окислительную модификацию нуклеиновых кислот, активация которой приводит к мутациям и раку. Так, в эксперименте при моделировании экспериментальных патологических состояний, приводящих к активации оксидативного стресса, наблюдали снижение маркера окислительной модификации нуклеиновых кислот — 8-гидроксигуанина под действием Тиотриазолина в моче животных.